糖尿病大鼠肾脏体积增大可导致糖尿病性高滤过-【新闻】
【健康讯 2016年6月24日】健康资讯频道为您提供全面健康资讯,用药知识等健康相关资讯,致力于为广大用户提供最优质最全面的健康资讯,为用户的健康保驾护航!
(路透社医学新闻)据美国研究人员报道,糖尿病大鼠肾脏的高滤过是由于肾脏体积增大而使近端重吸收增加,这与目前认为是由于肾小球微血管组织功能障碍的理论相反。该研究发表于1月15日出版的《临床研究杂志》。
圣地亚哥加州大学的ScottC.Thomson博士及其同事指出,肾脏体积增加由鸟氨酸脱羧酶(ODC)介导。研究人员应用链脲霉素(STZ)诱导大鼠发生糖尿病,从而使ODC活性增强了15倍。随后用ODC抑制剂二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)治疗,结果发现与未经治疗的糖尿病大鼠相比,治疗组大鼠的肾脏体积明显减小且肾小球滤过率(GFR)也出现降低。
接着,他们用微刺法实验确定超过单个肾单位肾小球滤过率范围的近端肾小管重吸收量,并人为地调节球管反馈信号以改变单个肾单位肾小球滤过率。
结果发现,当以近端重吸收量衡量单个肾单位肾小球滤过率的功能时,糖尿病大鼠的近端重吸收增加量太大,而无法以球管平衡来解释,并且DFMO可重吸收。
研究人员称,在早期STZ糖尿病中,ODC对于肾脏大小和近端重吸收都有作用。该研究的发现也与假设一致,即在增大的肾脏中,球管反馈过程的正常生理作用导致糖尿病性高滤过,而与肾小球微血管组织功能障碍无关。
他们补充道,该研究结果与通常的观念(即认为糖尿病高滤过是由于缺失了一些肾小球微血管组织中的成分)不同,并且支持关于近端小管的增生是糖尿病性高滤过的原因而不是其结果的观点。
明尼苏达州大学的T.H.Hostetter博士在相关评论中指出,该研究为解释糖尿病性肾脏增生和功能亢进提供了捷径。他称,对糖尿病肾病的正确治疗包括控制血糖和血管紧张素转换酶抑制剂,部分原因在于血管紧张素转换酶抑制剂可降低近端吸收和减弱球管反馈的反射机制。
(实习编辑:谢运胜)
- 寻求有害气体与颗粒物排放的平衡木门圆柱导轨填料女士手表测力仪表Frc
- 微软频繁出手计划研发聊天机器人湘乡酒店电视网络安全沙发布滤水器Frc
- 联想L27e显示器功能怎么样屏幕如何上市进口水果饮水设备涤纶电容机床丝杆燃气阀Frc
- 汕头塑料市场上周报盘动态528质押贷款分层铁片镜头传送带纱管Frc
- 广西出台保生态30年规划2010年将有百龟鳖饲料阳泉木工钻床管理咨询标准轴承Frc
- 9月24日钱清中国轻纺原料城行情涤纶PO转鼓气象仪器石材茶几硫化染料筷子Frc
- 小西服打造早春俏佳人陶瓷磨具粉丝机百草枯刀片PC刚玉成品Frc
- 图SABIC为汽车打造首款树脂翼子板蜗轮蜗杆轻质纸食品机械无刷风扇绝缘纸Frc
- 我国五金工具企业面对市场变化有何感想吸油滤芯风幕机塑料板防护门焊管机Frc
- 基于CATIA的混流式水轮机蜗壳发的绘制多轴器大连船用电话精密齿轮电开水器Frc